光控RNA聯(lián)合CRISPR-Cas技術(shù),可時(shí)空精確操縱活細(xì)胞的RNA代謝與功能
01文章背景簡(jiǎn)介 BACKGROUND INTRODUCTION生物遺傳中心法則是指遺傳信息從DNA傳遞給RNA,再從RNA傳遞給蛋白質(zhì),即完成遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯。RNA,特別是眾多非編碼RNA在多種細(xì)胞活動(dòng)中發(fā)揮著重要作用
E3泛素連接酶RNF187可抑制乳腺癌P53信號(hào)傳導(dǎo)、促進(jìn)癌癥生長(zhǎng)
01 文章背景簡(jiǎn)介 乳腺癌是全球女性中最常見的癌癥。化療是乳腺癌患者的主要治療方案之一,尤其是難治性案例的主要治療方案。P53一種抑癌基因,其信號(hào)通路是在40多年前被發(fā)現(xiàn)的,它通常處于始終激活的狀態(tài),會(huì)參與由基因毒性藥物引起的細(xì)胞周期停滯和細(xì)胞凋亡
維生素B3降低阿爾茨海默癥患病風(fēng)險(xiǎn)455%,《Cell Death&Disease》刊文揭示療法開發(fā)新策略
阿爾茨海默。ˋlzheimer’s disease,AD)是老年人中最常見的神經(jīng)退行性疾病,它對(duì)患者、家人、社會(huì)產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。2021年WHO的數(shù)據(jù)顯示,全球有5500萬人患病,每年新發(fā)病例達(dá)到1000萬
利用AI預(yù)測(cè)或可改善心衰再入院率(下)
導(dǎo)讀61.3%的心衰患者出院后1年內(nèi)再入院,早期預(yù)測(cè)患者的再住院概率和原因有助于制定和調(diào)整患者出院后的遠(yuǎn)程支持和教育。心力衰竭(HF)的主要潛在致病原因,包括冠狀動(dòng)脈疾病、心臟瓣膜病、高血壓、心肌病,
利用AI預(yù)測(cè)或可改善心衰再入院率(上)
導(dǎo)讀深度學(xué)習(xí)通過自動(dòng)從各類醫(yī)學(xué)影像、電子健康檔案數(shù)據(jù)中提取重要特征并分析,實(shí)現(xiàn)對(duì)心力衰竭的診斷、預(yù)后及再入院預(yù)測(cè)。心力衰竭(HF)的主要潛在致病原因,包括冠狀動(dòng)脈疾病、心臟瓣膜病、高血壓、心肌病,以及
復(fù)合益生菌可通過腸-腦軸在急性炎癥小鼠中發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用
01文章背景簡(jiǎn)介 BACKGROUND INTRODUCTION神經(jīng)炎癥是腦細(xì)胞對(duì)損傷相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病、損傷或感染的生理反應(yīng),旨在保持體內(nèi)平衡和修復(fù)組織。急性炎癥后,循環(huán)中的促炎細(xì)胞
生物傳感器對(duì)PIK3CA基因突變的超靈敏檢測(cè)
01 文章背景簡(jiǎn)介 BACKGROUND INTRODUCTIONPIK3CA(phosphoinositide-3-kinase,催化α多肽)基因突變是人類癌癥中最常發(fā)生突變的基因之一,已在乳腺癌、結(jié)直腸癌、宮頸癌、子宮內(nèi)膜癌、卵巢癌等中發(fā)現(xiàn)
利用表面展示技術(shù),基因工程益生菌可產(chǎn)生對(duì)抗SARS的保護(hù)性免疫應(yīng)答
自2019年12月以來,我國發(fā)生多起新型冠狀病毒引發(fā)的肺炎。本次冠狀病毒性肺炎在很多方面,都令人不由聯(lián)想到17年前肆虐一時(shí)、同樣由冠狀病毒引起的“非典”嚴(yán)重急性呼吸綜合征(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)
運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的心臟T肌鈣蛋白升高:從基礎(chǔ)機(jī)制到臨床相關(guān)性
Exercise-Induced Cardiac T roponin Elevations: From Underlying Mechanisms to Clinical Relevance運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的
帶你全面了解CAR-NK
前言人類自然殺傷細(xì)胞(NK) 占所有循環(huán)淋巴細(xì)胞的15%。NK細(xì)胞發(fā)現(xiàn)于20世紀(jì)70年代,主要與殺死感染的微生物和惡性轉(zhuǎn)化的同種異體和自體細(xì)胞有關(guān)。NK細(xì)胞表現(xiàn)出抗腫瘤細(xì)胞毒性,無需事先致敏和產(chǎn)生細(xì)胞因子以及調(diào)節(jié)各種免疫反應(yīng)的趨化因子
UVA交聯(lián)技術(shù)可以阻止或逆轉(zhuǎn)角膜病變
傳統(tǒng)上一般用長(zhǎng)波紫外線照射核黃素誘導(dǎo)角膜基質(zhì)的交聯(lián)和固化,來治療圓錐角膜和LASIK術(shù)后擴(kuò)張導(dǎo)致的發(fā)展性嚴(yán)重散光。這種膠原交聯(lián)能夠增強(qiáng)藍(lán)色膠原自發(fā)熒光,并增強(qiáng)角膜的機(jī)械硬度,研究表明UVA交聯(lián)技術(shù)可以阻止或逆轉(zhuǎn)一些角膜病變
哪些干預(yù)措施可以減少老年人術(shù)后譫妄?
每周安排Weekly Schedule 周一Monday 老年麻醉與圍術(shù)期云查房 讀書筆記 周二Tuesday 《麻醉糾紛案例思考》 讀書筆記 周三Wednesday 國內(nèi)麻醉最新指南更新 周四Thu
ADC藥物的內(nèi)吞機(jī)制研究
抗體偶聯(lián)藥物(ADCs)在過去10年中取得了長(zhǎng)足的進(jìn)展,ADC是一種通過一個(gè)合理構(gòu)建的連接子將細(xì)胞毒性小分子藥物偶聯(lián)到單克隆抗體上的復(fù)合物,可以向腫瘤內(nèi)選擇性地輸送有效的細(xì)胞毒性藥物。
新型免疫檢查點(diǎn)抑制劑的臨床觀察
免疫檢查點(diǎn)抑制劑(ICIs)的成功,尤其是程序性死亡受體-1(PD-1)和其配體(PD-L1),以及抗細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原-4(CTLA-4)的抑制劑,徹底改變了實(shí)體瘤的治療選擇。然而,PD-1
4-1BB雙抗及Combo策略
前言腫瘤壞死因子受體超家族(TNFRSF)是一個(gè)由 29 個(gè)成員組成的蛋白質(zhì)超家族,在人類免疫系統(tǒng)中發(fā)揮著重要作用。CD137(4-1BB)是TNFRSF成員之一,TNFRSF成員的特征是通過形成富含半胱氨酸胞外結(jié)構(gòu)域的二硫鍵結(jié)合TNF的能力
T細(xì)胞導(dǎo)向療法中雙抗的空間因素
前言blinatumomab在治療復(fù)發(fā)或難治性急性淋巴細(xì)胞白血病方面的成功,使基于雙特異性抗體的T細(xì)胞導(dǎo)向療法成為腫瘤免疫治療藥物開發(fā)的熱點(diǎn)。這種分子結(jié)構(gòu)是通過與T細(xì)胞上的CD3和癌細(xì)胞上的腫瘤相關(guān)抗原(TAA)的相互作用來連接T細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞
免疫檢查點(diǎn)抑制劑的外周血生物標(biāo)志物
在過去的十年中,使用免疫檢查點(diǎn)抑制劑(ICIs)的癌癥免疫治療在各種惡性腫瘤的治療中顯示出良好的臨床療效。然而,由于免疫抑制性的腫瘤微環(huán)境(TME),這種免疫治療效果只使得小部分患者收益。因此,在治療前或治療期間盡早識(shí)別可能或不可能對(duì)ICI治療產(chǎn)生反應(yīng)的患者對(duì)于獲得最佳免疫治療效果至關(guān)重要
免疫檢查點(diǎn)的配體
在腫瘤免疫治療中,免疫系統(tǒng)主要誘導(dǎo)細(xì)胞毒性淋巴細(xì)胞的細(xì)胞溶解作用來抑制疾病的進(jìn)展。然而,腫瘤微環(huán)境中的CD8+T細(xì)胞往往因?yàn)槌掷m(xù)的抗原刺激,發(fā)生耗竭。耗竭的CD8+T細(xì)胞持續(xù)存在,但逐漸失去其效應(yīng)器功能、細(xì)胞毒性和增殖能力,導(dǎo)致免疫監(jiān)視功能低下
腫瘤免疫治療中的CD112R/CD112軸
免疫檢查點(diǎn)抑制劑是癌癥免疫治療研究的一個(gè)重要里程碑。PD-1/PD-L1和CTLA-4抑制劑已成功獲得監(jiān)管部門批準(zhǔn),用于多種癌癥類型的治療。然而,依然有一些原發(fā)性或適應(yīng)性耐藥患者可能無法從腫瘤免疫治療的整體治療潛力中獲益
γδT細(xì)胞的抗腫瘤免疫治療
目前,免疫治療已經(jīng)成為除手術(shù)、化療和放療之外的抗腫瘤治療的第四大支柱,其中基于T細(xì)胞的免疫治療是一種有效的癌癥治療策略。根據(jù)αβ和γδT細(xì)胞受體(TCR)的表達(dá),T細(xì)胞可分為兩個(gè)主要亞群。αβT細(xì)胞識(shí)別非自身的肽抗原,如癌細(xì)胞表達(dá)的抗原
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