加州大學(xué)舊金山分校的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)老年人保持活躍的身體活動(dòng)時(shí)，他們大腦中含有的一類蛋白質(zhì)會(huì)更多，這些蛋白質(zhì)可以增強(qiáng)神經(jīng)元之間的聯(lián)系，從而保持健康的認(rèn)知能力。

加州大學(xué)舊金山分校1月7日消息

這種保護(hù)作用甚至在那些大腦中充滿了與阿爾茨海默病和其他神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的有毒蛋白質(zhì)的人身上也發(fā)現(xiàn)了。

“我們的工作是第一個(gè)使用人類的數(shù)據(jù)表明突觸蛋白調(diào)節(jié)與身體活動(dòng)有關(guān)，并可能推動(dòng)我們看到的有益認(rèn)知結(jié)果， “該研究的主要作者、神經(jīng)病學(xué)助理教授 Kaitlin Casaletto  博士說，研究于近日發(fā)表在阿爾茨海默病協(xié)會(huì)雜志《阿爾茨海默病與失智癥》（Alzheimers ＆ Dementia）上。

研究于2022年1月7日發(fā)表在《Alzheimers ＆ Dementia》（最新影響因子：21．566）雜志上

身體活動(dòng)（Physical Activity，PA）對認(rèn)知能力的有益影響已經(jīng)在小鼠身上得到了證明，但在人類身上卻很難證明。

Casaletto 是一名神經(jīng)心理學(xué)家，也是加州大學(xué)舊金山分校（UCSF）威爾神經(jīng)科學(xué)研究所（Weill Institute for Neurosciences）的成員，她與醫(yī)學(xué)博士 William Honer 合作，William Honer 是不列顛哥倫比亞大學(xué)（University of British Columbia）的精神病學(xué)教授，也是這項(xiàng)研究的資深作者，他們利用了來自芝加哥拉什大學(xué)記憶和衰老項(xiàng)目的數(shù)據(jù)。該項(xiàng)目跟蹤了老年參與者的晚年身體活動(dòng)，他們也同意在死后捐贈(zèng)自己的大腦。

Casaletto說：“保持神經(jīng)元之間連接的完整性可能對預(yù)防失智至關(guān)重要，因?yàn)橥挥|實(shí)際上是認(rèn)知發(fā)生的地方。身體活動(dòng)——一種現(xiàn)成的工具——可能有助于促進(jìn)突觸功能。”

Kaitlin Casaletto  博士

更多的蛋白質(zhì)意味著更好的神經(jīng)信號(hào)

Honer 和 Casaletto 發(fā)現(xiàn)，保持活躍的身體活動(dòng)的老年人體內(nèi)的一類蛋白質(zhì)水平較高，這些蛋白質(zhì)有助于神經(jīng)元之間的信息交換。這一結(jié)果與 Honer 早期的發(fā)現(xiàn)相吻合，即那些在死亡時(shí)大腦中含有更多這類蛋白質(zhì)的人，在晚年能夠更好地保持他們的認(rèn)知能力。

Honer 說，令他們驚訝的是，研究人員發(fā)現(xiàn)，影響范圍超出了大腦的記憶中樞海馬體，還包括與認(rèn)知功能相關(guān)的其他大腦區(qū)域。

Honer 說：“可能是身體活動(dòng)產(chǎn)生了一種全身性的持續(xù)效應(yīng)，支持和刺激了這類蛋白質(zhì)的健康功能，促進(jìn)大腦中的突觸傳遞�！�

突觸保護(hù)顯示失智跡象的大腦

大多數(shù)老年人的大腦會(huì)積累淀粉樣蛋白和 tau 蛋白，這些有毒的蛋白質(zhì)是阿爾茨海默病的病理特征。許多科學(xué)家認(rèn)為，淀粉樣蛋白首先積累，然后是 tau 蛋白，最終導(dǎo)致突觸和神經(jīng)元崩潰。

Casaletto 之前的研究［2］發(fā)現(xiàn)，無論是在成年人的腦脊液中還是在死后成年人的腦組織中，突觸完整性似乎都減弱了淀粉樣蛋白和 tau 蛋白以及 tau 蛋白和神經(jīng)退行性變之間的關(guān)系。

研究于2021年7月20日發(fā)表在《Neurology》（最新影響因子：9．91）雜志上

她說：“在突觸完整性相關(guān)蛋白水平較高的老年人中，這種導(dǎo)致阿爾茨海默病的級聯(lián)神經(jīng)毒性似乎減弱了。綜合來看，這兩項(xiàng)研究表明了保持突觸健康對支持大腦抵御阿爾茨海默病的潛在重要性�！�

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