心臟問題會導(dǎo)致大腦記憶中心的基因活性受到干擾,從而引起認(rèn)知缺陷。德國神經(jīng)退行性疾病中心(DZNE),哥廷根大學(xué)醫(yī)學(xué)中心(UMG)和德國心血管研究中心(DZHK)的研究人員根據(jù)實驗室研究得出了這一結(jié)論。

德國神經(jīng)退行性疾病中心(DZNE)官網(wǎng)2月26日消息

他們認(rèn)為,他們發(fā)現(xiàn)了心臟病患者癡呆癥風(fēng)險增加的可能原因。在小鼠中,一種已知會影響基因活性的特殊藥物可以緩解精神缺陷。參與的專家將這些結(jié)果視為治療的潛在方法。研究數(shù)據(jù)發(fā)表在科學(xué)期刊《EMBO分子醫(yī)學(xué)》(EMBO Molecular Medicine)上。

研究于2021年1月20日發(fā)表在《EMBO Molecular Medicine》(最新影響因子:8．821)雜志上

在德國,大約有400萬人受到所謂的“心力衰竭”的影響:他們的心肌太弱,無法向全身輸送足夠的血液,因此異常增大。身體健康和生活質(zhì)量因此受到影響。此外,受影響的個體患癡呆癥的風(fēng)險也會增加。

“有心臟問題尤其是心力衰竭的人,可能會出現(xiàn)明顯的認(rèn)知缺陷,患阿爾茨海默病的風(fēng)險會增加�？赡艿脑�因包括大腦的血液供應(yīng)受損和海馬體功能障礙,海馬體是記憶的控制中心�！盇ndré Fischer解釋道,他是DZNE哥廷根的研究小組組長,同時也是哥廷根大學(xué)精神病學(xué)和心理治療系的教授。

“然而,目前還缺乏有效治療心臟病患者認(rèn)知缺陷的療法。這是因為我們完全不清楚哪些缺陷是由神經(jīng)元觸發(fā)的。目前還沒有這方面的數(shù)據(jù)。”

應(yīng)激細(xì)胞

現(xiàn)在,由André Fischer教授和Karl Toischer教授領(lǐng)導(dǎo)的一個團隊首次展示了這一課題的發(fā)現(xiàn)。研究人員在小鼠身上觀察到,由于心臟問題,海馬區(qū)基因活性受損。Fischer解釋說:“在記憶測試中,患有心力衰竭的小鼠的表現(xiàn)明顯比健康的同伴差。然后我們檢查了海馬體的神經(jīng)元。在患有心力衰竭的小鼠中,我們發(fā)現(xiàn)細(xì)胞應(yīng)激通路增加,神經(jīng)元中的基因活性改變�！�

緊密纏繞

一只小鼠的基因組——以及人類的基因組——包括大約2萬個基因。然而,在任何給定的細(xì)胞中,只有一部分是活躍的,可以說是開啟的。這不僅僅是一個開啟或關(guān)閉的狀態(tài):活性的強度可以是強的,也可以是弱的。

除其他因素外,這取決于DNA(攜帶基因組的線狀分子)纏繞得有多緊密,以及上面的基因有多容易接近。在小鼠和人類身上,DNA都超過一米長。但在細(xì)胞中,分子是如此緊密,以至于它能進入細(xì)胞核。

“基因只有在細(xì)胞機制允許的情況下才能發(fā)揮作用。為此,DNA需要在相關(guān)位點上纏繞得更松一些。這類似于一個纏了一圈圈的毛線球,”Fischer說。在目前的研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)患有心臟病的小鼠的神經(jīng)細(xì)胞中DNA的纏繞比健康小鼠的更為緊密。因此,與健康小鼠相比,海馬功能相關(guān)的各種基因活性較低。